Eine in PNAS veröffentlichte Studie zeigte, dass die Blockierung des Enzyms PTP1B in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit die Mikroglia-Funktion verbessert und Amyloid-Plaques reduziert.
Die Alzheimer-Krankheit wird zunehmend als Stoffwechselstörung betrachtet, die mit Diabetes, Fettleibigkeit und Entzündungen verbunden ist.
Etwa 45 % der Demenzfälle könnten durch bessere Kontrolle veränderbarer Risikofaktoren wie Diabetes und Bluthochdruck verhindert oder verzögert werden.
PTP1B ist ein Enzym, das die Insulin- und Leptinsignalisierung reguliert und bereits im Zusammenhang mit Stoffwechselerkrankungen bekannt ist.
Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns, sind für die Beseitigung von Amyloid entscheidend, werden aber bei Alzheimer dysfunktional.